Я получала лечение FC

Добрый день! Я получала лечение FC (6 курсов) в 2009 г. Ремиссия. Сейчас в анализе крови лейкоциты почти достигли верхнего значения нормы. Повторно когда назначают лечение, показания к лечению такие же (увеличение лейкоцитов , узлов и т.д)? Т.е. надо ли принимать выжидательную тактику, или не ждать большого увеличения уровня лейкоцитов? Стоит ли включить мабтеру в курс лечения (у нас в РК ее нет)? Что за лекарство - бендамустин? Читала, что от него меньше побочных явлений и он легче переносится. С уважением, Галина.
k-korchagin

Галина, добрый день. У нас, к сожалению, нет в штате врача гематолога-онколога, так что пришлось поднимать дополнительную литературу, на которое ушло время (большая часть не доступна в России). Поэтому приношу извинения за задержку с ответом. Вы не указали точный диагноз - форму лейкоза. Вероятно, речь идет о хроническом лимфоцитарном лейкозе (CLL). В России, универсальных стандартов онкологического лечения либо нет, либо они находятся в стадии разработки. Руководствуясь «the International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute–Working Group 2008», можно сказать, что в целом, если нет клинических проявлений, используется выжидательная тактика. Рецидив диагностируется, когда пациент, который ранее достиг полной или частичной ремиссии, но после 6 или более месяцев демонстрирует свидетельство прогрессирования заболевания. Рефрактерное заболевание определяется как безуспешность лечения или прогрессирование заболевания в течение 6 месяцев после противолейкозной терапии. Для определения “CLL высого риска”, оправдывающее использование трансплантации аллогенных стволовых клеток, заболевание должно быть рефрактерным к терапии с использованием пуриновых аналогов или к трансплантации аутогенных гематопоэтических стволовых клеток. Показания для повторного инициирования лечения соответствуют подобным для ранее нелеченных пациентов. Согласно международным нормам лечение МОЖНО начинать на Binet стадии B или Rai стадии I или II. Лечение необходимо ОБЯЗАТЕЛЬНО начинать на Binet стадии C или Rai стадии III или IV, а также активной/прогрессирующей форме. Нужно отметить, что лечение CLL должно быть чрезвычайно индивидуализированным. Подход «наблюдать-и-ждать» остается «золотым» стандартом для бессимптомных пациентов. Пациенты, которые рецидивируют после практически «здорового» периода более 1 года (или 2 года после хемоиммунотерапии), видимо, чувствительны к лечению и могут получать тот же самый режим, который использовался для начального лечения. Если рецидив возникает в течение 6 месяцев после завершения начального флударабин-содержавшего режима или наблюдается прогрессирование во время терапии, то пациента считают флударабином-рефрактерным. Кроме того, поскольку более эффективные режимы имеют тенденцию быть более токсичными, важно оценить состояние здоровья пациента и определить цели терапии до принятия решения о лечении. Что касается новых препаратов, то для лечения CLL сегодня используются: Антитела: алемтузумаб - гуманизированное моноклональное антитело IgG1γ, направленнон против CD52, фатумумаб - IgG1κ, полностью гуманизированное CD20 моноклональное антитело, которое нацеленно на эпитоп, отличный от эпитопа, распознаваемого ритуксимабом, бендамустин (уникальный алкилирующий агент, активирующий ответ на повреждения ДНК, тормозящий митотические чекпоинты и индуцирующий митотических «крах», лумиликсимаб (человеческо-обезьянье моноклональное антитело, которое нацелено на CD23 антиген), GA101 (гуманизированное и гликоинженеринговое II типа моноклональное антитело к CD20; Ингибиторы циклин-зависимых киназ: флавопиридол (Алвоцидип), ингибитор циклин-зависимых киназ (CDK), вызывающий апоптоз CLL клеток и независимый от p53 для своей активности, SNS-032 - избирательно действующий ингибитор CDK 2, 7 и 9, которые включены в регуляцию клеточного цикла, и регулирующий РНК полимераза II- зависимую транскрипцию, динациклиб (SCH 727965) - селективный ингибитор CDK 1, 2, 5 и 9, у которого, видимо, есть лучшее терапевтическое окно, чем у флавопиридола. Кроме того, для лечения CCL используются небольшие модульные иммуномодуляторы, bcl-2 ингибиторы (антисмысловой олигонуклеотид облимерсен, а также госсипол, облатоклакс, навитоклакс, SPC2996), ингибиторы киназ (CAL-101, фостаматиниб, PCI-32765, дазатиниб), ингибиторы белков теплового шока 90, ингибиторы гистоновой деацелазы. Какие-то из этих препаратов есть на Российском рынке. Обсудите их использование с лечащим врачом. Естественно, что формат и время не позволяют полностью изложить материл. Вы можете повторно написать, если некоторые вопросы не ясны и или не достаточно изложены, либо их трактова сложна
10 Февраля, 2013, 18:08

Оценить ответ:

3 4 5
Константин, огромное спасибо за ответ!

Еще вопросы по теме

Внимание. Специалисты не отслеживают комментарии. Если у вас есть дополнение или уточнение воспользуйтесь специальными полями или задайте новый вопрос.


Оставить комментарий
Комментарии (1)


0
Мне очень понравился Ваш ответ, тем более он еще раз подтвердил, что не стоит торопиться с лечением, даже после окончания ремиссии. Как жаль, что моя врач не понимает меня! Диагноз поставили в 2007 г. Два года я отвоевала в упорной борьбе. Врач настаивала на лечении, при хорошем самочувствии (занималась спортом без усталости, потливости и т.д.) и лейкоцитах чуть больше 50. На химию пошла, когда стали увеличиваться лимфоузлы и расти лейкоциты (150 было). В среднем, после удачного лечения ремиссия 3 года, +- месяцы...
Сейчас бы я уже к третьей химии подошла, если бы дожила после ее осложнений...
Лейкоциты сейчас у меня 10,9 и врач опять настаивает на немедленном лечении, при хорошем самочувствии опять же! Она считает, что химию надо проходить, пока силы есть. Но при нашем заболевании я этим, наоборот, могу укоротить свою жизнь.
Ответить


Оставить комментарий




Авторизуйтесь если вы уже зарегистрированы
Отзывы о препаратах

Новые комментарии
ГалинаБ