Теории старения

На сегодняшний день существует множество теорий, объясняющих старение: биологическая, митохондриальная, социально-психологическая, теория старения Мечникова.

Однако ни одна из них в полной мере не объясняет этого сложного процесса, происходящего на всех уровнях человеческого организма (орган-ткань-клетка-молекула). С каждым годом появляются новые научные данные, позволяющие лучше понять механизмы этого процесса. Предлагаем вашему вниманию основные теории старения.

Теломерная теория

В 60-х годах  американским геронтологом Л. Хейфликом было  установлено, что человеческие клетки имеют предел деления, а в дальнейшем  научным сотрудником Института биохимической физики РАН А.М. Оловниковым, была сделана гипотеза которой объяснялся предел деления. Он показал, что  при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются, а их концевые  участки – теломеры, становятся короче, и после ряда делений клетка уже не может делиться и теряет жизнеспособность. Этот процесс был положен в основу теломерной теории. 

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

Основоположником данной теории стал отечественный геронтолог В.М. Дильман от (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие). В основе теории лежит доказанное учёным существование единого регуляторного механизма, который определяет закономерности возрастных изменений различных гомеостатических  систем организма. По гипотезе Дильмана, в основе как развития так старения играет роль основной нейроэндокринный орган – гипоталамус. Происходящее с возрастом  снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, лежит в основе старения организма. Было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы. Показано, что у пожилых мужчин гипоталамус вырабатывает меньше гонадотропин-рилизинг гормона, а семенники меньше отвечают на действие гонадотропинов гипофиза. Результатом таких нарушений являются гормональные нарушения.  По предположению Дильмана изменения происходят и в  гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, что, в конечном счёте, приводит к «гиперадаптозу». По концепции Дильмана, «старение– это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма». Такая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом.  В.М. Дильман полагал, что если замедлить скорость старения, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Адаптационно-регуляторная теория

Основоположником модели является  украинский геронтолог В.В. Фролькис. Основана теория  на том, что старость и смерть генетически запрограммированы, а возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов – наряду со старением  в организме проходит процесс «антистарения» или  «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс противоположен старению и направлен на увеличение продолжительности жизни.  Предположительно первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. С возрастом происходящие  нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток. Автор модели  полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

Теория свободных радикалов

Объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). В основе теории  причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток. Свободный радикал является крайне агрессивным и может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами.

Старение – это ошибка

В основе гипотезы «старения по ошибке» лежит воздействие радиации на живые организмы. Действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и развиваются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Последователи этой гипотезы считают, что  мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

В основе теории лежит процесс запрограммированной гибели клетки. Каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии – митоптоз. Этот процесс происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, согласно этой теории – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами